คอลลาเจน กับการสังเคราะห์คอลลาเจนในร่างกาย

คอลลาเจนเป็นโปรตีนที่มีโครงสร้างเส้นใย 3 เส้นพันกัน โดยแต่ละเส้นจะหมุนเป็นเกลียววนซ้าย จากนั้นทั้ง 3 เส้นมาพันรวมกันเป็นเกลียวเหมือนขดลวดวนขวาซึ่งเรียกว่า Triple Helix

คอลลาเจนเป็นโปรตีนที่อยู่บริเวณชั้นนอกของเซลล์(Extracellular matrix) โดยเป็น 1 ใน 3 ของโปรตีนทั้งหมด และมีปริมาณเป็น 3 ใน 4 ของน้ำหนักแห้งของผิว

การที่คอลลาเจนมีโครงสร้างแบบ Triple Helix ทำให้การเรียงตัวของกรดอะมิโนบนแต่ละสายโปรตีนมีความพิเศษคือต้องมีลำดับกรดอะมิโนไกลซีน(Glycine:Gly)ซ้ำกันระหว่างกรดอะมิโนทุกๆ 2 ตัว คือ ไกลซีน-X-Y-ไกลซีน-X-Y….โดยที่ X และ Y จะเป็นกรดอะมิโนอะไรก็ได้แต่ส่วนใหญ่จะเป็นโพรลีน(Proline:Pro,28%) และไฮดรอกซีโพรลีน(Hydroxyproline:Hyp,38%)

คอลลาเจนที่พบในสัตว์มีกระดูกสันหลังมีถึง 28 ชนิด โดยอาจจะแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆคือ คอลลาเจนที่เป็นเส้นใย(fibrillar collagen) และ คอลลาเจนที่ไม่เป็นเส้นใยแต่จะเป็นลักษณะโครงร่างตาข่าย(non fibrillar collagen) โดย 90% ของคอลลาเจนที่พบจะมีลักษณะเป็นเส้นใย

ตัวอย่างชนิดคอลลาเจนชนิดที่พบมากและเนื้อเยื้อที่พบ

คอลลาเจนที่เป็นเส้นใย

ชนิด	เนื้อเยื้อที่พบ
ชนิดที่ 1	กระดูก, หนังแท้(dermis), เอ็นกล้ามเนื้อ(tendon), เอ็นยึดข้อ(ligaments), กระจกตา
ชนิดที่ 2	กระดูกอ่อน, วุ้นในตา(vitreous body), ใส้ตรงรูกลางหมอนรองกระดูกสันหลัง(nucleus pulposus)
ชนิดที่ 3	ผิวหนัง, ผนังหลอดเลือด, เนื้อเยื้อเกี่ยวพัน
ชนิดที่ 5	ปอด, กระจกตา, กระดูก, เยื้อหุ้มผิวเอ็มบริโอ เนื้อเยื้อชนิดนี้มักอยู่กับชนิดที่ 1

คอลลาเจนที่ไม่เป็นเส้นใย

ชนิด	เนื้อเยื้อที่พบ
ชนิดที่ 4	เนื้อเยื้อฐานที่คอยรองรับเซลล์(basement membrane)
ชนิดที่ 6	กระจายไปทั่วตามหนังแท้, กระดูกอ่อน, รก, ปอด, หลอดเลือด และหมอนรองกระดูกสันหลัง

โดยคอลลาเจนชนิดที่ 1 จะเป็นคอลลาเจนที่พบมากที่สุด

การสังเคราะห์คอลลาเจน

เริ่มในนิวเคลียส

คอลลาเจนเป็นโปรตีนชนิดหนึ่งการสังเคราะห์จึงเริ่มจากการถอดรหัสพันธุกรรม(transcription)ในนิวเคลียสได้เอ็มอาร์เอ็นเอ(mRNA)ออกมา

เคลื่อนตัวสู่ไซโทพลาสซึมเข้าหาไรโบโซม

จากนั้น mRNA จะเคลื่อนที่ออกจากนิวเคลียสเข้าสู่ไซโทพลาสซึม(cytoplasm)เพื่อทำการแปลรหัส(translation)ที่ไรโบโซม(ribosome)ที่เกาะอยู่บนเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม((rough) endoplasmic reticulum) จะได้สายเปปไตด์ออกมาซึ่งเรียกว่า พรีโพรคอลลาเจน(pre-pro-collagen) 

เจาะเข้าไปในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมชนิดขรุขระ(rough endoplasmic reticulum)เพื่อทำการสังเคราะห์โพรคอลลาเจน

สายพรีโพรคอลลาเจนจะยื่นเข้าผ่านช่อง(lumen)ไปภายในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเพื่อส่งสัญญาณเรียกเอนไซม์ซิกนัลเป็ปติเดส(signal peptidase)มาตัดสายเปปไตด์ออกจากไรโบโซมเพื่อดำเนินการต่อ

จากนั้นจะเกิดการเติมหมู่ไฮดรอกซิล(hydroxylation)ไปในเรซิดิว(residue)ของกรดอะมิโนโพรลีน และไลซีนด้วยเอนไซม์โพรพิล-3-ไฮดรอกซีเลส(propyl-3-hydroxylase), โพรพิล-4-ไฮดรอกซีเลส(propyl-4-hydroxylase) และไลซิลไฮดรอกซีเลส(Lysyl hydroxylase) โดยต้องอาศัยตัวเร่งปฏิกิริยาได้แก่ อิออนเฟอรัส(Fe²⁺), 2-ออกโซกลูตาเรท(2-oxoglutarate), ออกซิเจน และวิตามินซี ทำให้ได้กรดอะมิโนออกมา 3 ตัวคือ 3-ไฮดรอกซีโพรลีน(3-hydroxyproline), 4-ไฮดรอกซีโพรลีน(4-hydroxyproline) และ ไฮดรอกซีไลซีน(hydroxylysine)

ต่อมาจะมีการเติมหมู่น้ำตาล(ไกลโคซิล และกาแลกโตซิล)ให้กับหมู่ไฮดรอกซิลของกรดอะมิโนไฮดรอกซีไลซีนซึ่งเราเรียกปฏิกิริยานี้ว่าไกลโคไซเลชั่น(glycosylation) จะทำให้ได้สายเส้นใยอัลฟ่า(α chain) 3 สาย ซึ่งสายแต่ละสายจะมีแรงดึงดูดพันธะระหว่างสายทำให้เกิดการบิดตัวของเส้นและเกิดโครงสร้างที่บิดเกลียว(triple helix) ซึ่งเราเรียกว่าโพรคอลลาเจน(pro-collagen)

ส่งโพรคอลลาเจนออกจากเซลล์โดยผ่านบริการขนส่งของโกลจิบอดี้(golgi body)

โพรคอลลาเจนที่ได้จากการสังเคราะห์ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมจะถูกส่งมาให้กับโกลจิบอดี้เพื่อเปลี่ยนโครงสร้างและสามารถขนส่งออกจากเซลล์ได้

ถูกเปลี่ยนเป็นโทรโพคอลลาเจนเมื่อผ่านเยื้อหุ้มเซลล์

โพรคอลลาเจนเมื่อออกจากเซลล์แล้วจะถูกเอนไซม์ที่อยู่บริเวณเยื้อหุ้มเซลล์ที่ชื่อว่าคอลลาเจนเป็ปติเดส(collagen peptidase)เข้าตัดส่วนหางของโพรคอลลาเจน และกลายเป็นโทรโพคอลลาเจน(tropocollagen)

เริ่มกระบวนการสร้างเส้นใยคอลลาเจน

เอนไซม์ไลซิลออกซิเดส(lysyl oxidase) ที่อยู่บริเวณภายนอกเซลล์จะเข้าไปทำกับไลซีน และไฮดรอกซีไลซีนเพื่อผลิตหมู่อัลดีไฮด์ซึ่งสามารถเกิดพันธะโควาแลนต์ระหว่างโมเลกุลของโทรโพคอลลาเจน ทำให้กลายเป็นโครงสร้างโพลีเมอร์ที่เรียกว่าเส้นใยคอลลาเจน(collagen fibril)

การผลิตคอลลาเจนชนิดต่างๆนั้นเช่น ชนิดที่1(type I), ชนิดที่ 2(type II) และอื่นๆ เป็นต้นจะเกิดขึ้นที่บริเวณภายนอกเซลล์

ที่มาของข้อมูล

1. Shoulders, M. D., & Raines, R. T. (2009). Collagen structure and stability.Annual review of biochemistry, 78, 929.
2. Gelse, K., Pöschl, E., & Aigner, T. (2003). Collagens—structure, function, and biosynthesis. Advanced drug delivery reviews, 55(12), 1531-1546.
3. Wikipedia. (2013). Collagen (Online). Available : http://en.wikipedia.org/wiki/Collagen [November 4, 2013]

การดื่มกาแฟ กับ อุบัติการณ์การเกิดมะเร็งตับ

ในบทความที่ผ่านมาได้กล่าวถึงการรับประทานกาแฟกับการลดความเสี่ยงในการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ และหลอดเลือดสมองตีบ มาในบทความนี้จะเป็นความสัมพันธ์ุระหว่างการรับประทานกาแฟกับอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งตับ

มีการศึกษาที่เพิ่งเผยแพร่ออกมาในปี 2013 ในวารสาร BMC Gastroenterology ซึ่งได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มกาแฟ กับอุบัติการการเกิดมะเร็งตับพบว่า “การบริโภคกาแฟอาจเกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งตับ”

อุบัติการณ์การเกิดมะเร็งตับ

	เพศชาย	เพศหญิง
อันดับที่พบโดยทั่วไปในบรรดามะเร็งทั้งหมด	อันดับที่ 5	อันดับที่ 8
อันดับที่เป็นสาเหตุของการตายในบรรดามะเร็งทั้งหมด	อันดับที่ 3	อันดับที่ 6

สาเหตุของการเป็นโรคมะเร็งตับ

สาเหตุหลัก

• การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี และ ซี
• การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์(อย่างหนัก)

สารเหตุอื่นๆ

การสูบบุหรี่, ความอ้วน, และเบาหวาน

ความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มกาแฟ กับ อุบัติการณ์การเกิดมะเร็งตับ

จากการเก็บข้อมูลจากงานวิจัยจำนวน 16 งานวิจัย(Case Control 9 งานวิจัย, Cohort Study 7 งานวิจัย) ซึ่งเผยแพร่ตั้งแต่ปี 2000 ถึง 2011 สรุปความสัมพันธ์ได้ดังนี้

รายละเอียดการศึกษา	อุบัติการณ์การเกิดโรคมะเร็งตับของผู้ที่ดื่มกาแฟประจำ
การศึกษาทั้งหมด	50% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ปัจจัยด้านการออกแบบการศึกษา
Case Control	50% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
Cohort Study	48% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ปัจจัยด้านเพศ
เพศชาย	38% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
เพศหญิง	60% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ปัจจัยด้านภูมิภาค
ชาวเอเชีย	45% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ชาวยุโรป	57% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ปัจจัยด้านตัวกวน*(Confounder)
ปรับ(Adjusted)ตัวกวน	54% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย
ไม่ปรับ(Unadjusted)ตัวกวน	39% ของผู้ไม่ดื่ม หรือดื่มน้อย

* ตัวกวนคือ ข้อมูลประวัติเกี่ยวกับโรคตับ เช่นไวรัสตับอักเสบ และ โรคตับอื่นๆ

จากการศึกษานี้กล่าวได้ว่าการบริโภคกาแฟอาจเกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งตับ


อย่างไรก็ดีการบริโภคกาแฟมากเกินไปจะทำให้เราได้รับคาเฟอีนในปริมาณมากซึ่งคาเฟอีนมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลางทำให้ประสาทตื่นตัว และอาจเป็นสาเหตุของการนอนไม่หลับได้

ที่มาของข้อมูล

Bioscience Technology. (2013). Drinking Coffee Cuts Liver Cancer Risk by 40% (Online). Available: http://www.biosciencetechnology.com/news/2013/10/drinking-coffee-cuts-liver-cancer-risk-40#.UmiX5nC8DXA [2013, October 24]

Sang, L. X., Chang, B., Li, X. H., & Jiang, M. (2013). Consumption of coffee associated with reduced risk of liver cancer: a meta-analysis. BMC gastroenterology, 13(1), 34.

สารอาหารที่ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย

ไมโตคอนเดรียคือ

ส่วนประกอบของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์พลังงานให้เซลล์ ดังนั้นการอยู่หรือการตายของเซลล์จึงขึ้นอยู่กับการทำงานของไมโตคอนเดรีย ซึ่งถูกควบคุมโดยโปรตีนที่เรียกว่า ยีน(Gene)

ไมโตคอนเดรียมีดีเอ็นเอ(DNA)เป็นของตัวเองอยูบนโครโมโซมที่ถือได้ว่ามีขนาดเล็กที่สุดในร่างกายโดยมีจำนวนยีนเพียงแค่ 37 ตัว(1)

บทบาทการทำงานของไมโตคอนเดรียมีส่วนเกี่ยวข้องกับ กระบวนการเมตาบอลิซึม(Metabolism) การตายของเซลล์(Apoptosis) การเกิดโรค และความชราภาพ(1)

กระบวนการเมตาบอลิซึม

คือปฏิกิริยาทางเคมีภายในร่างกายซึ่งมีความข้องเกี่ยวกับการมีชีวิตอยู่ของเซลล์ และสิ่งมีชีวิต โดยแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่

• คะตาบอลิซึม(Catabolism) คือ การสลายโมเลกุลสารอาหาร ให้มีขนาดเล็กลง และไ้ด้มาซึ่งพลังงาน
• อะนาบอลิซึม(Anabolism) คือ การสังเคราะห์โมเลกุลขนาดเล็กให้กลายเป็นโครงร่าง กลายเป็นเซลล์พัฒนาไปเป็นเนื้อเยื้อ และอวัยวะ โดยต้องอาศัยพลังงานที่ได้จากคะตาบอลิซึม

ถ้ากระบวนการคะทาบอลิซึม กับ อะนาบอลิซึม ไม่สมดุลกัน เช่น เราทานอาหารมากเกินไปโดยที่ใช้พลังงานในชีวิตประจำวันน้อย นั้นหมายความว่าจะเกิดกระบวนการคะทาบอลิซึมมากกว่าอะนาบอลิซึมทำให้สลายสารอาหาร และได้พลังงานเกินความต้องการจึงสะสมในรูปไขมัน และไกลโคเจนตามส่วนต่างๆของร่างกาย

จะเกิดอะไรขึ้นถ้าไมโตคอนเดรียทำงานอย่างไม่มีประสิทธิภาพ

การทำงานของไมโตคอนเดรียในร่างกายจะก่อให้เกิดอนุมูลอิสระโดยปรกติอยู่แล้ว ซึ่งปริมาณอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นนั้นเอนไซม์ในร่างกายที่ทำหน้าที่ต้านอนุมูลอิสระสามารถจัดการได้ตามปรกติ

แต่ถ้าไมโตคอนเดรียเกิดทำงานบกพร่องขึ้นมาจะส่งผลให้ปริมาณอนุมูลอิสระที่เกิดจากการทำงานของไมโตคอนเดรียมีมากขึ้นจนเอนไซม์ในร่างกายต้านไม่ไหว และส่งผลให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชั่นซึ่งก็คือภาวะที่ร่างกายมีอนุมูลอิสระมากกว่าสารต้านอนุมูลอิสระ ภาวะนี้จะส่งผลให้การทำงานของร่างกายผิดเพี้ยนไปจนก่อให้เกิดโรคต่างๆได้ ซึ่งโรคหรือภาวะที่มีความเกี่ยวข้องกับการทำงานที่ไม่มีประสิทธิภาพของไมโตคอนเดรีย(2)ได้แก่

• โรคอ้วน
• โรคเบาหวาน
• โรคหัวใจ
• โรคสมองเสื่อม
• โรคไขมันพอกตับ
• ภาวะชราภาพ
• ภาวะอักเสบเรื้อรังซึ่งอาจกลายเป็นสาเหตุของโรคมะเร็ง

สารอาหารจากธรรมชาติที่ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตคอนเดรีย

สารอาหารจากธรรมชาติที่ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตรคอนเดรีย(3)ได้แก่

• เรสเวอราทรอล(Resveratrol) พบในองุ่น และผลิตภัณฑ์จากองุ่น เช่นไวน์แดง และน้ำองุ่น
• เควอซิทิน(Quercetin) พบในแอปเปิ้ล และ หัวหอม (ทั้งหอมแดง และหอมหัวใหญ่)
• ฟลาวานอล(Flavanol)
• คาทิชิน(Catechin) และ อิพิคาทิชิน(Epicatechin) พบในชา
• โปรแอนโธไซยานิดิน(Proanthocyanidins) และ ไซยานิดิน(Cyanidins) พบในเมล็ดโกโก้ และเมล็ดองุ่น
• ไฮดรอกซีไทโรซอล(Hydroxytyrosol) พบในน้ำมันมะกอกเอ็กซ์ตร้าเวอร์จิ้น และไวน์ 
• PQQ (pyrroloquinoline quinone) เป็นสารที่ผลิตโดยแบคทีเรียที่อยู่ในดิน พบในผลิตภัณฑ์ที่มีการหมัก ไวน์ ชา โกโก้ และพืชตะกูลถั่ว(legume)

Shenoy, et al. (2011)

กลไกการทำงานของสารอาหารเหล่านี้ในการเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตคอนเดรียอาจทำได้ 2 ทาง(3)คือ 

• ทางตรง โดยกระตุ้นการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไมโตคอนเดรีย ซึ่งได้แก่ยีน PPARGC1A(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha) ซึ่งโปรตีนที่เกี่ยวข้องคือ PGC-1α (4)
• ทางอ้อม โดยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการต้านออกซิเดชั่นในร่างกาย เพื่อต้านการทำลายเซลล์เนื่องจากอนุมูลอิสระ

ที่มาของข้อมูล

1. Boore, J. L. (1999). Animal mitochondrial genomes. Nucleic Acids Research,27(8), 1767-1780.
2. Joven, J. (2013). Mitochondrial Dysfunction: A Basic Mechanism in Inflammation-Related Non-Communicable Diseases and Therapeutic Opportunities. Mediators of inflammation, 2013.
3. Shenoy, S., Chowanadisai, W., Sharman, E., Keen, C., Liu, J., & Rucker, R. (2011). Biofactors in food promote health by enhancing mitochondrial function.California Agriculture, 65(3), 141-147.
4. Lin, J., Handschin, C., & Spiegelman, B. M. (2005). Metabolic control through the PGC-1 family of transcription coactivators. Cell metabolism, 1(6), 361-370.

การกำจัดสารพิษในร่างกายเรา Detoxification

Xenobiotic

คือสารพิษที่ร่างกายได้รับเข้าไป อันได้แก่สารเคมี , วัตถุเจือปนอาหาร, สารพิษ,สารพิษจากเชื้อโรค, ยากำจัดศัตรูพืช, เหล้า, สารพิษจากมลภาวะ และเมตาบอไลท์ของยารักษาโรค เป็นต้น

การกำจัดสารพิษของร่างกาย

การกำจัดสารพิษที่ปอด

                ปอดรับหน้าที่ในการนำแก๊ส และสารระเหยที่มีความพิษออกจากร่างกายไปกับการหายใจออก ซึ่งแก๊ส และสารระเหยที่เป็นพิษเหล่านี้เกิดจากกระบวนการภายในร่างกาย เช่นกระบวนการกำจัดสารพิษที่ตับ

การป้องกันสารพิษที่ผิวหนัง

                ผิวหนังรับหน้าที่ในการป้องกันการซึมผ่านของสารพิษผ่านผิวหนังโดยจะป้องกันสารพิษที่ละลายในน้ำได้ดีกว่าสารพิษที่ละลายในน้ำมัน(สารพิษที่ละลายในน้ำมันซึมผ่านเข้าสู่ผิวได้ดีกว่า)

การกำจัดสารพิษที่ไต

                ไตมีหน้าที่กรองสารพิษที่อยู่ในเลือดแล้วขับออกทางปัสสาวะ

การกำจัดสารพิษผ่านระบบทางเดินอาหาร

                ระบบทางเดินหารสามารถกำจัดสารพิษบางส่วนออกโดยการกระตุ้นให้มีการอาเจียน หรือ การถ่ายท้อง ซึ่งสารพิษที่ร่างกายสามารถกำจัดได้โดยผ่านระบบนี้มักจะเป็นสารพิษที่เกิดจากการเสื่อมเสียของอาหาร (Food Poisoning)  นอกจากนี้การขับถ่ายอุจจาระเป็นประจำจะช่วยลดการดูดซึมกลับสารพิษในลำไส้ใหญ่เข้าสู่กระแสเลือด

การกำจัดสารพิษผ่านตับ

ตับเป็นอวัยวะหลักในการรับหน้าที่กำจัดสารพิษที่ร่างกายได้รับ โดยเมื่อร่างกายได้รับสารพิษเข้าไปจะมีกระบวนการทางชีวเคมีที่เปลี่ยนสารพิษเหล่านั้นให้อยู่ในรูปสารประกอบที่สามารถละลายน้ำได้ และสารพิษเหล่านั้นจะถูกขับออกทางปัสสาวะ

ส่วนของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดสารพิษ
ภาพจาก http://www.mydetoxification.co.uk

ขั้นตอนการกำจัดสารพิษของตับ

การกำจัดสารพิษขั้นตอนที่ 1 (Phase I Detoxification)

เอนไซม์ไซโตโครม P450 เป็นเอนไซม์ที่มีบทบาทสำคัญที่สุดในการกำจัดสารพิษในขั้นตอนนี้  โดยการเติมโมเลกุลออกซิเจนที่มีความไวต่อการเกิดปฏิกิริยา เช่น อนุมูลอิสระไฮดรอกซิล เพื่อการเปลี่ยนโครงสร้างทางเคมีของสารพิษให้มีความไวต่อการเกิดปฏิกิริยามากขึ้น และมีคุณสมบัติในการละลายน้ำมากขึ้น ซึ่งเมตาบอไลท์จากขั้นตอนนี้จะมีความสามารถในการทำลายเซลล์ได้มากกว่าในตอนแรกจึงจำเป็นต้องมีการกำจัดสารพิษในขึ้นตอนที่ 2 ต่อไป

การกำจัดสารพิษขั้นตอนที่ 2 (Phase II Detoxification)

ในขั้นตอนนี้จะมีการเชื่อมต่อโมเลกุลสารพิษจากขั้นตอนที่ 1 กับสารประกอบอื่นๆที่มีคุณสมบัติในการเชื่อมต่อ (Conjugation) เช่น กลูต้าไธโอน โดยมีเอนไซม์กลูต้าไธโอนเอสทรานส์เฟอเรสเป็นตัวเร่ง โมเลกุลสารพิษจะถูกเปลี่ยนไปอยู่ในรูปที่สามารถละลายน้ำได้ และร่างกายสามารถขับออกได้ทางปัสสาวะ

ในระหว่างการกำจัดสารพิษในแต่ละขั้นตอนจะเกิดอนุมูลอิสระออกมาด้วยซึ่งจะถูกกำจัดโดยสารต้านอนุมูลอิสระต่างๆที่อยู่ภายในร่างกาย

แผนภาพแสดงกลไกการกำจัดสารพิษของร่างกาย

เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการกำจัดสารพิษ
ที่มา Yang et al. BMC Genomics 2011 12(Suppl 3):S2   doi:10.1186/1471-2164-12-S3-S2